PROCESOS DEGENERATIVOS DEL SISTEMA NERVIOSO
MALÁCICOS - Necrosis neuronal - Necrosis licuefactiva - Necrosis laminar
SÍNDROMES TREMORGÉNICOS - Sin lesiones evidentes - Tambaleo (Cynodon dactilon, Paspalum dilatatum, Lolium perenne)
ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES – Afecta a las vainas de mielina. Distemper, Visna.
ANÓXICOS - Cianuros, Nitratos, Monóxido de carbono, disminución de O2.
ENFERMEDADES DEL STATUS ESPONGIOSO – intoxicación endógena: Encefalopatía hepática y renal (NH3)
INJURIA --> Necrosis neuronal + Astrocitos tumefactos -->
MALACIA (Células Gitter y vasos sanguíneos)
MALACIA: Reblandeciemiento del S.N.C. Microscópiamenten corresponde a un fenómeno de necrosis licuefactiva.
Caracterísiticas microscópicas:
PROCESOS MALÁCICOS
ENCEFALOPATÍA POR Clostridium perfringens tipo D - ENTEROTOXEMIA
Especie afectada : ovino (corderos), cabras y bovinos
MACRO: Focos de malacia simétricos y bilaterales en ganglios basales, sustancia nigra y tálamo en SNC.
Desmielinización: sustancia blanca subcortical pedúnculos cerebrales lesión microscópica: edema vasogénico y perivascular arteriolar con las paredes hialinizadas
MICRO: Edema vasogénico perivascular e intercelular. Arteriolas con paredes hialinizadas.
MECANISMO: Toxina epsilon (lesión endotelial)
ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS x E. Coli
Especie afectada : cerdos (4 -8 semanas), enterotoxigénica
MACRO: Necrosis bilateral simétrica en tronco cerebral hasta núcleo caudado
MICRO: Edema perivascular- Necrosis de las células musculares de la túnica media- Manguitos con macrófagos y linfocitos.Endotelio, en general, no se afecta, por lo tanto no hay trombosis.
MECANISMO: Serotiops O secretan EDP, o toxina shiga-like variante II
INTOXICACION CON CLORURO DE SODIO
Cerdos- Aves - Rumiantes
Directa e indirecta
MACRO: Congestión y edema cerebral y meníngeo, malacia cerebrocortical
MICRO: Necrosis laminar, necrosis licuefactiva, mioclonías. Manquitos perivasculares co eosinófilos. Hiperplasia e hipertrofia de células endoteliales.
MECANISMO: Sal y poco acceso al agua > Hipernatremia > Líq. Intersticial, intracelular y LCR--> Vasos cerebrales > deshidratación cerebral. Agua > Sangre hipotónica >Edema osmótico
INTOXICACION CON PLOMO
Bovinos: diferentes cursos, Terneos y adultos
Equinos: diferenets cursos, Crónica más frecuente, SNP
Caninos: Más frecuentemente en cachorros, SNC
MACRO: Tumefacción con aplanamiento de las circunvoluciones, congestión meníngea
MICRO: Necrosis cortical laminar, Congestión capilar con endotelio prominente (Caninos!!!), Astrocitos tumefactos, Espongiosis, Necrosis licuefactiva.
MECANISMO: Unión con grupos SH de las enzimas, altera el metabolismo del Calcio y la neutrotrasmisión. Alteraciones de la barrera HE.
DÉFICIT DE TIAMINA - Polioencefalomalacia de los rumiantes
Afecta: ovino-caprino-bovino. Dietas ricas en concentrados y/o sulfuros-cobaltos-urea- amprolium-thiabendazole
MACRO: Edema cerebral, aplanamiento de las circunvoluciones. Adelgazameinto de la corteza por necrosis de las SG cortical. Hernia cerebelar por forámen. Lesiones simétricas.
MICRO: Necrosis laminar, espongiosis de la SB, Necrosis licuefactiva
MECANISMO: Disminución de la producción de tiamina ruminal o exceso de producción de tiaminasas por bacterias ruminales
ENCEFALOMALACIA NIGROPALIDAL DE LOS EQUINOS
Centaura solstitialis
MACRO: focos malácicos en sustancia nigra y globus palidus
MICRO: Necrosis licuefactica con células gitter
MECANISMO: Desconocido.
LEUCOENCEFALOMALACIA DEL EQUINO
Contaminación del maíz con Fusarium moniliforme
MACRO: Malacia de la SB de los hemisferios cerebrales- Bilateral, no siempre simétrica- Tronco cerebral y médula: focos malácicos SG.
MACRO: Necrosis licuefactiva- Células gitter- Manguitos perivasculares (macrófagos- eosinófilos- plasmocitos)
MECANISMO: ? Ijuria vascular por Fumonisina B1 ?
DEFICIENCIA DE COBRE
Afecta: ovinos (corderos) t caprinos (cabritos). Forma congénita o neonatal, forma retardada
MACRO: Congénita (Swayback). Porencefalia- Hidranencefalia(Ausencia de SB de los hemisferios cerebrales)
MICRO: Retardada: cromatolísis central en neuronas multipolares de tronco cerebral y motoras de las astas ventrales y laterales- Degeneración axonal en la porción dorsal de los haces laterales y ventro-medial de los ventrales.
MECANISMO: Cu y maduración del SN (Stem cells)
Cu (-) peroxidación de lípidos en la mielina
MALÁCICOS - Necrosis neuronal - Necrosis licuefactiva - Necrosis laminar
SÍNDROMES TREMORGÉNICOS - Sin lesiones evidentes - Tambaleo
ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES – Afecta a las vainas de mielina. Distemper, Visna.
ANÓXICOS - Cianuros, Nitratos, Monóxido de carbono, disminución de O2.
ENFERMEDADES DEL STATUS ESPONGIOSO – intoxicación endógena: Encefalopatía hepática y renal (NH3)
INJURIA --> Necrosis neuronal + Astrocitos tumefactos -->
MALACIA (Células Gitter y vasos sanguíneos)
MALACIA: Reblandeciemiento del S.N.C. Microscópiamenten corresponde a un fenómeno de necrosis licuefactiva.
Caracterísiticas microscópicas:
Aparición de células de la microglía en el sitio de lesión
Gliosis
Proliferación de capilares
Proliferación limitada de tejido conectivo
PROCESOS MALÁCICOS
ENCEFALOPATÍA POR Clostridium perfringens tipo D - ENTEROTOXEMIA
Especie afectada : ovino (corderos), cabras y bovinos
MACRO: Focos de malacia simétricos y bilaterales en ganglios basales, sustancia nigra y tálamo en SNC.
Desmielinización: sustancia blanca subcortical pedúnculos cerebrales lesión microscópica: edema vasogénico y perivascular arteriolar con las paredes hialinizadas
MICRO: Edema vasogénico perivascular e intercelular. Arteriolas con paredes hialinizadas.
MECANISMO: Toxina epsilon (lesión endotelial)
ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS x E. Coli
Especie afectada : cerdos (4 -8 semanas), enterotoxigénica
MACRO: Necrosis bilateral simétrica en tronco cerebral hasta núcleo caudado
MICRO:
INTOXICACION CON CLORURO DE SODIO
Cerdos- Aves - Rumiantes
Directa e indirecta
MACRO: Congestión y edema cerebral y meníngeo, malacia cerebrocortical
MICRO: Necrosis laminar, necrosis licuefactiva, mioclonías. Manquitos perivasculares co eosinófilos. Hiperplasia e hipertrofia de células endoteliales.
MECANISMO: Sal y poco acceso al agua > Hipernatremia > Líq. Intersticial, intracelular y LCR--> Vasos cerebrales > deshidratación cerebral. Agua > Sangre hipotónica >Edema osmótico
INTOXICACION CON PLOMO
Bovinos: diferentes cursos, Terneos y adultos
Equinos: diferenets cursos, Crónica más frecuente, SNP
Caninos: Más frecuentemente en cachorros, SNC
MACRO: Tumefacción con aplanamiento de las circunvoluciones, congestión meníngea
MICRO: Necrosis cortical laminar, Congestión capilar con endotelio prominente (Caninos!!!), Astrocitos tumefactos, Espongiosis, Necrosis licuefactiva.
MECANISMO: Unión con grupos SH de las enzimas, altera el metabolismo del Calcio y la neutrotrasmisión. Alteraciones de la barrera HE.
DÉFICIT DE TIAMINA - Polioencefalomalacia de los rumiantes
Afecta: ovino-caprino-bovino. Dietas ricas en concentrados y/o sulfuros-cobaltos-urea- amprolium-thiabendazole
MACRO: Edema cerebral, aplanamiento de las circunvoluciones. Adelgazameinto de la corteza por necrosis de las SG cortical. Hernia cerebelar por forámen. Lesiones simétricas.
MICRO: Necrosis laminar, espongiosis de la SB, Necrosis licuefactiva
MECANISMO: Disminución de la producción de tiamina ruminal o exceso de producción de tiaminasas por bacterias ruminales
ENCEFALOMALACIA NIGROPALIDAL DE LOS EQUINOS
Centaura solstitialis
MACRO: focos malácicos en sustancia nigra y globus palidus
MICRO: Necrosis licuefactica con células gitter
MECANISMO: Desconocido.
LEUCOENCEFALOMALACIA DEL EQUINO
Contaminación del maíz con Fusarium moniliforme
MACRO: Malacia de la SB de los hemisferios cerebrales- Bilateral, no siempre simétrica- Tronco cerebral y médula: focos malácicos SG.
MACRO: Necrosis licuefactiva- Células gitter- Manguitos perivasculares (macrófagos- eosinófilos- plasmocitos)
MECANISMO: ? Ijuria vascular por Fumonisina B1 ?
DEFICIENCIA DE COBRE
Afecta: ovinos (corderos) t caprinos (cabritos). Forma congénita o neonatal, forma retardada
MACRO: Congénita (Swayback). Porencefalia- Hidranencefalia(Ausencia de SB de los hemisferios cerebrales)
MICRO: Retardada: cromatolísis central en neuronas multipolares de tronco cerebral y motoras de las astas ventrales y laterales- Degeneración axonal en la porción dorsal de los haces laterales y ventro-medial de los ventrales.
MECANISMO: Cu y maduración del SN (Stem cells)
Cu (-) peroxidación de lípidos en la mielina